Օրգանական մոլեկուլներից մինչև գենետիկ կոդ

Օրգանական մոլեկուլներից մինչև գենետիկ կոդ l Օրգանական մոլեկուլներից մինչև գենետիկ կոդ

    Բարի գալուստ «Օրգանական մոլեկուլներից մինչև գենետիկ կոդ» կայք Մեր կայքը միավորում է քիմիայի և կենսաբանության աշխարհները՝ ցույց տալով, թե ինչպես են պարզ օրգանական մոլեկուլները ձևավորում կյանքի ամենաբարդ կառուցվածքները։ Այստեղ դուք կգտնեք տեղեկատվություն այն մասին, թե ինչպես են ածխածնային միացությունները վերածվում ամինաթթուների, սպիտակուցների և ի վերջո՝ գենետիկ կոդի՝ կյանքի ծրագրի։ Մեր նպատակն է՝

    * բացահայտել կյանքի մոլեկուլային հիմքերը,

    * ներկայացնել գիտական փորձերի, մոդելների և հետազոտությունների արդյունքները հասկանալի ու հետաքրքիր ձևով,

    * ոգեշնչել նոր սերնդի հետազոտողներին՝ գիտության միջոցով բացահայտելու կյանքի ծագումն ու կառուցվածքը։

    Սուզվե՛ք մոլեկուլային աշխարհի խորքերը և բացահայտե՛ք, թե ինչպես է քիմիան դառնում կենսաբանություն, իսկ կենսաաբանությունը՝ քիմիա։

    Օրգանական քիմիան՝կյանքի քիմիա

    ԴՆԹ-ն և էվոլյուցիան

    Մուտացիաներ․ Տեղեկատվության Թերմոդինամիկական Փոփոխություններ

    Ֆունկցիոնալ խմբերի փոփոխությունների միջոցով մոլեկուլային մուտացիաներ

    Վնասակար գործոնների ազդեցությունը ԴՆԹ-ի վրա

    Ծանր մետաղների ազդեցությունը գենետիկ կոդի վրա

    Ալկալոիդների ազդեցությունը ԴՆԹ-ի վրա

    Դեպրեսիայի և սթրեսի ազդեցությունը ԴՆԹ-ի վրա

    Ժամանակակից հեռախոսների էլեկտրամագնիսկան ազդեցությունը

    AI-ը սովորում է կանխատեսել վիրուսների մուտացիաները

    Ինտերներային կախվածության ժառանգականությունը

    Կյանքի երկրորդ լեզուն

    Օրգանական քիմիան՝ կյանքի քիմիա

    Սահիկաշար

    Կյանքի գոյությունը անմիջականորեն կապված է քիմիական կառուցվածքների բազմազանության և նրանց փոխազդեցությունների հետ։ Երկրի վրա ամեն ինչ՝ սկսած ժայռերից և ջրից մինչև բջիջներն ու օրգանիզմները, կառուցված է քիմիական միացություններից։ Սակայն հենց օրգանական քիմիան է այն գիտությունը, որը բացատրում է, թե ինչպես են պարզ նյութերից ձևավորվում կենդանի համակարգեր։

    Կյանքի քիմիական ծագումը

    Կյանքը ծագել է անօրգանական նյութերից, ինչպիսիք են ջուրը (H₂O), ածխաթթու գազը (CO₂) և ամոնիակը (NH₃)։ Բնության էներգետիկ ուժերի ազդեցությամբ՝ Արեգակի ճառագայթում, կայծակներ, հրաբխային գոլորշիներ, առաջացել են առաջին օրգանական մոլեկուլները՝ շաքարներ, ամինաթթուներ և լիպիդներ։ Այս գործընթացը կոչվում է քիմիական էվոլյուցիա և համարվում է կյանքի առաջացման նախնական փուլը։

    Քիմիական էվոլյուցիան ցույց է տալիս, որ կյանքը կարող էր առաջանալ բնական քիմիական ռեակցիաների միջոցով՝ առանց արտաքին միջամտության։

    Առաջին օրգանական մոլեկուլներից մինչև կենդանի բջիջներ

    Առաջացած օրգանական մոլեկուլները միավորվել են՝ կազմելով բարդ մակրոմոլեկուլներ՝ սպիտակուցներ և նուկլեինաթթուներ, որոնք արդեն ունեին ինքնակազմակերպման և ինֆորմացիա պահպանելու ունակություն։ Այսպիսով, աստիճանաբար առաջացել են պրոտոբջիջներ, որոնք դարձել են առաջին կենդանի բջիջները։Սա ապացուցում է,որ գենետիկ կոդն համընդանու Սա կյանքի առաջացման էվոլյուցիոն փուլերից ամենակարևորն է՝ երբ քիմիական համակարգերը ձեռք են բերում կենսաբանական հատկություններ։

    Բջիջը՝ կյանքի հիմնական միավոր

    Բջիջը կյանքի հիմնական կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ միավորն է։ Դրա ներսում բոլոր կենսական գործընթացները՝ էներգիայի ստացումը, նյութափոխանակությունը, սպիտակուցների սինթեզը և գենետիկ ինֆորմացիայի փոխանցումը, իրականացվում են օրգանական մոլեկուլների միջոցով։

    Օրգանական մոլեկուլների դերերը բջջում

    Ածխաջրեր- Ծառայում են որպես էներգիայի հիմնական աղբյուր։

    Լիպիդներ- Կազմում են բջջաթաղանթների հիմքը և ապահովում նյութերի ընտրողական անցումը։

    Սպիտակուցներ- Ֆերմենտների և կառուցվածքային տարրերի ձևով կարգավորում են բջջային ռեակցիաները։

    Նուկլեինաթթուներ (ԴՆԹ, ՌՆԹ)- Պահպանում և փոխանցում են գենետիկ տեղեկատվությունը, որը որոշում է օրգանիզմի կառուցվածքը և գործունեությունը։

    Այս մոլեկուլների կառուցվածքն ու ֆունկցիան սերտորեն կապված են․ փոքր փոփոխությունը կառուցվածքում կարող է ամբողջությամբ փոխել կենսաբանական դերը։

    Կենսաբանական կառուցվածքի քիմիական հիմքը

    Օրգանական մոլեկուլների միջև գոյություն ունեցող այս կապը բացատրում է, թե ինչպես են քիմիական ռեակցիաները վերածվում կենսաբանական գործընթացների։ Այս փոխկապակցվածությունը ձևավորում է կյանքի քիմիական հիմքը՝ ապահովելով նյութափոխանակության, գեների արտահայտման և ինքնակարգավորման բոլոր մեխանիզմները։

    Այսպիսով, օրգանական քիմիան ոչ միայն քիմիայի մի ճյուղ է, այլև կենսաբանության հիմքը, որովհետև այն բացատրում է՝

    • ինչպես են մոլեկուլները միասին ձևավորում կենդանի նյութը,

    • ինչպես են գեներն ու սպիտակուցները համագործակցում՝ ստեղծելով բարդ, ինքնակարգավորվող օրգանիզմներ։

    ԴՆԹ-ն և էվոլյուցիան

    Սահիկաշար

    Հետազոտողները պնդում են, որ մարդու ԴՆԹ-ի երկու փոքր փոփոխություններ, ամենայն հավանականությամբ, մեծ դեր են խաղացել մեր նախնիներին ուղիղ քայլելուն օգնելու գործում։

    Nature հանդեսում վերջերս հրապարակված հետազոտությունը պարզել է, որ այս փոփոխությունները փոխել են կոնքի հիմնական ոսկորի զարգացումը։

    Դա հին մարդկանց հնարավորություն է տվել կանգնել, հավասարակշռություն պահպանել և քայլել երկու ոտքի վրա, այլ ոչ թե սողալ չորս ոտքի վրա, ինչպես մյուս պրիմատները։ Փոփոխություններից մեկը ստիպել է զստոսկրին՝ կոր ոսկրին, որը կարելի է զգալ՝ ձեռքերն ազդրերի վրա դնելիս, պտտվել 90 աստիճանով, գրում է Planet Today-ը։ Դա փոխել է կոնքին մկանների միացման եղանակը, նախկինում բարձրանալու համար օգտագործվող կառուցվածքը երկոտանի շարժման համար հարմարեցված կառուցվածքի վերափոխելով։

    Մեկ այլ գենետիկ փոփոխություն դանդաղեցրել է զստոսկրի կարծրացումը՝ թույլ տալով դրան ավելի շատ ժամանակ լայնանալ կողմնային ուղղությամբ և կարճ, կոնք-ազդրային հոդ ձևավորել։ Այս փոփոխությունները «անհրաժեշտ էին մկանների ստեղծման և շարժման համար, որոնք սովորաբար հանդիպում են կենդանու մեջքին և այն առաջ են մղում, իսկ հիմա հանդիպում են կողքերին՝ օգնելով մեզ քայլելիս ուղղահայաց կեցվածք պահպանել»,- ասում է հետազոտության համահեղինակ Թերենս Կապելինին Հարվարդի համալսարանից։

    Գիտնականներն ուսումնասիրել են մարդկանց, շիմպանզեների և մկների զարգացող կոնքի հյուսվածքի նմուշներ՝ փոքրիկ նմուշները համեմատելով համակարգչային շերտագրության պատկերների հետ։ Նրանք պարզել են, որ մարդկանց կոնքի աճառն աճում է կողքի ուղղությամբ, այլ ոչ թե ուղղահայաց, ինչպես մյուս պրիմատների դեպքում, և որ այն ավելի ուշ կարծրանում է՝ կառուցվածքին հնարավորություն տալով ձևավորման ընթացքում ընդարձակվել։ Հետագա վերլուծությունը ցույց է տվել, որ տարբերությունը պայմանավորված է գեների կարգավորման նուրբ փոփոխություններով՝ որոշակի գեների ակտիվությունը կարգավորող «միացման-անջատման անջատիչներով»։

    Մարդկանց շրջանում աճառ առաջացնող գեները միանում են նոր ոլորտններում՝ խթանելով հորիզոնական աճը, մինչդեռ ոսկոր առաջացնող գեներն ակտիվանում են ավելի ուշ՝ դանդաղեցնելով կարծրացման գործընթացը։ Քանի որ պրիմատները կիսում են նույն զարգացման գեների մեծ մասը, հետազոտողները ենթադրում են, որ այդ փոփոխություններն ի հայտ են եկել մարդու էվոլյուցիայի վաղ շրջանում, երբ մեր տեսակն առանձնացել է շիմպանզեներից։ Հետազոտողները նշել են, որ նույն էվոլյուցիոն ադապտացիան, որոնք հնարավոր դարձրին քայլելը, կարող են նաև մարդու կոնքազդրային հոդի ավելի խոցելի լինել օստեոարթրիտի նկատմամբ։

    Կապելինին հավելել է, որ առավել լայն կոնքերը կարող են նաև նպաստել ավելի ընդարձակ ծննդաբերական խողովակի զարգացմանը, ինչը մարդկանց հնարավորություն է տվել ավելի մեծ ուղեղով երեխաներ ավելի հեշտությամբ ծննդաբերել։

    Մուտացիաներ․ Տեղեկատվության թերմոդինամիկական փոփոխություններ

    Սահիկաշար

    Մուտացիաները քվանտային մակարդակի էլեկտրոնային փոփոխություններ են, որոնք փոխում են մոլեկուլի ներսում տեղեկատվության հոսքը։ Դրանք կենսաբանական համակարգերում ներկայացնում են էներգետիկ և ինֆորմացիոն հավասարակշռության խախտումներ, որոնք երբեմն բերում են նոր հատկությունների ձևավորմանը։

    Այս բոլոր մեխանիզմները ցույց են տալիս, որ մուտացիաները ոչ միայն պատահական սխալներ են, այլ նաև ֆիզիկաքիմիական գործընթացների արդյունք։

    Էներգետիկա

    Մուտացիան առաջանում է, երբ հիմքի քիմիական փոփոխության ակտիվացման էներգիան հաղթահարվում է ջերմային կամ քիմիական էներգիայի միջոցով։ Եթե վերանորոգման ֆերմենտները չուղղեն փոփոխությունը, այն դառնում է մշտական տեղեկատվական փոփոխություն։

    Այսպիսով, մուտացիան պատահական սխալ չէ, այլ թերմոդինամիկ հավանական հետևանք, որը պայմանավորված է էներգիայի հոսքի և կայունության հավասարակշռությամբ։

    Կառուցվածքային Հետևանքներ

    Գենետիկական մուտացիաները ազդում են սպիտակուցների կառուցվածքի բոլոր մակարդակների վրա․

    ԴՆԹ-ի փոփոխություն → ի-ՌՆԹ-ի փոփոխություն→ սպիտակուցի սխալ սինթեզ

    Ամինաթթվի քիմիական հատկության փոփոխություն → սպիտակուցի ծալման փոփոխություն

    Մուտացիա և Էվոլյուցիոն Նորարարություն

    Մուտացիաները էվոլյուցիայի վառելիքն են․

    • Փոքր փոփոխությունները բերում են բազմազանության,

    • Ռեկոմբինացիան խառնում է տեղեկատվությունը,

    • Բնական ընտրությունը պահպանում է օգտակար փոփոխությունները։

    Այսպիսով, մուտացիաները չեն նշանակում միայն սխալներ, այլև ստեղծագործական էներգիա էվոլյուցիայի ընթացքում։

    Էվոլյուցիան որպես տեղեկատվական գործընթաց

    Էնտրոպիա (պատահականություն) + Ընտրություն (տեղեկատվության պահպանում) = Բարդություն (հարմարում) Այս հավասարումը ցույց է տալիս, որ էվոլյուցիան կարելի է դիտարկել որպես ինֆորմացիոն համակարգ, որտեղ պատահական մուտացիաները ստեղծում են տարբերակներ, իսկ միջավայրը ընտրում է ամենաարդյունավետ ձևերը։

    Ֆունկցիոնալ խմբերի փոփոխությունների միջոցով մոլեկուլային մուտացիաներ

    Սահիկաշար

    Ինչպես գիտենք, յուրաքանչյուր օրգանական միացություն իր քիմիական հատկությունները ստանում է ֆունկցիոնալ խմբերից՝ օրինակ՝ ամինո, մեթիլ, կարբօքսիլ և այլն։ Սակայն երբ այդ խմբերի կառուցվածքը փոխվում է, կարող են առաջանալ լուրջ հետևանքներ՝ նույնիսկ ԴՆԹ-ի մակարդակում։ Ստորև կներկայացնենք մի քանի հիմնական օրինակներ, թե ինչպես են այդ փոփոխությունները առաջացնում մուտացիաներ․

    Դեամինացում

    Դեամինացումը այն գործընթացն է, երբ մոլեկուլից հեռացվում է ամինո խումբը (–NH₂)։ Օրինակ՝ ԴՆԹ-ում ցիտոզինի դեամինացման արդյունքում առաջանում է ուրացիլ, ինչի հետևանքով տեղի է ունենում C→T մուտացիա։ Այսպիսի փոփոխությունները կարող են փոխել գենի կոդը և առաջացնել սխալ սպիտակուցներ՝ երբեմն հանգեցնելով քաղցկեղի առաջացման։ Օրինակ՝ ցիտոզին → ուրացիլ փոխակերպումը խախտում է ազոտային հիմքերի զուգակցումը և փոխում է ինֆորմացիան ԴՆԹ-ում։

    Մեթիլացում

    Այստեղ ավելանում է մեթիլ խումբը (–CH₃)՝ սովորաբար ցիտոզինի վրա։ Մեթիլացումը կարող է հանգեցնել գենի լռեցման, այսինքն՝ գենը դադարում է արտահայտվել։ Բացի դրանից, մեթիլացված ցիտոզինը հեշտությամբ դեամինացվում է՝ դառնալով թիմին, ինչի հետևանքով նույնպես առաջանում է C→T մուտացիա։ Այս երևույթը կարևոր դեր ունի էպիգենետիկ հիվանդությունների և քաղցկեղի առաջացման մեջ։ Այս գործընթացը նաև բնական մեխանիզմ է՝ բջջի կողմից որոշ գեների "անջատման" համար։ Սակայն երբ այն խախտվում է՝ կարող է հանգեցնել հիվանդությունների։

    Ալկիլացում

    Ալկիլացումը ֆունկցիոնալ խմբի վրա ալկիլ խմբի ավելացումն է։ Օրինակ՝ երբ գուանինը ալկիլացվում է, այն փոխում է իր զուգակցման ունակությունը և կարող է սխալ զուգակցվել թիմինի հետ՝ առաջացնելով G→A մուտացիա։ Այս փոփոխությունները հաճախ դիտվում են քիմիական նյութերի կամ որոշ դեղերի ազդեցությամբ և կարող են խանգարել ԴՆԹ-ի ճիշտ ընթերցմանը։ Ալկիլացնող նյութերը հաճախ օգտագործվում են քիմիաթերապիայում, սակայն դրանք կարող են նաև վնասել առողջ բջիջների ԴՆԹ-ն։

    Օքսիդացում

    Օքսիդացումը տեղի է ունենում ակտիվ թթվածնային միացությունների՝ ROS-ի ազդեցությամբ։ Օրինակ՝ գուանինը կարող է վերածվել 8-օքսոգուանինի, որը սխալ զուգակցվում է ադենինի հետ՝ առաջացնելով G→T մուտացիա։ Այս մուտացիաները հաճախ կապված են ծերացման և նյարդաբանական հիվանդությունների՝ օրինակ Պարկինսոնի հիվանդության հետ։ Օքսիդատիվ վնասումները բջջում ամենատարածված ԴՆԹ փոփոխություններից են և կարող են կուտակվել տարիների ընթացքում։

    Հիդրոլիզ

    Հիդրոլիզի դեպքում ջրի ազդեցությամբ կարող է խզվել ԴՆԹ-ի ազոտային հիմքի և շաքարի կապը, առաջացնելով ապուրինացում կամ ապիրիմիդինացում։ Այս դեպքում ԴՆԹ-ն կորցնում է տվյալ բազան, ինչն առաջացնում է ընթերցման սխալ և մուտացիա։ Հիդրոլիտիկ վնասումները բնական գործընթաց են, որոնք բջիջը սովորաբար վերականգնում է, սակայն եթե դրանք չուղղվեն՝ առաջանում են մուտացիաներ։

    Մուտացիաների հետևանքներ

    Այս բոլոր քիմիական փոփոխությունները բերում են տարբեր մուտացիաների՝ օրինակ՝ կետային, միսսենս կամ նոնսենս մուտացիաների, որոնք կարող են ամբողջությամբ փոխել սպիտակուցի կառուցվածքը։

    Արդյունքում կարող են առաջանալ տարբեր հիվանդություններ՝ սիկլային անեմիա, սիսթիկ ֆիբրոզ, քաղցկեղ, Հանտինգտոնի հիվանդություն։ Այս մուտացիաները կարող են փոխել մեկ նուկլեոտիդ, սակայն դրանց ազդեցությունը կարող է լինել ամբողջ օրգանիզմի մակարդակով։

    Այսպիսով, կարելի է ասել, որ ֆունկցիոնալ խմբերի ամենափոքր քիմիական փոփոխությունը կարող է մեծ ազդեցություն ունենալ ամբողջ օրգանիզմի վրա։ Դրանք կարող են փոխել գեների աշխատանքը, խախտել սպիտակուցների կառուցվածքը և դառնալ բազմաթիվ գենետիկ հիվանդությունների պատճառ։ Մոլեկուլային մակարդակի այս փոփոխությունների հասկանալը կարևոր է գենետիկայի, բժշկության և դեղագործության զարգացման համար։

    Վնասակար գործոնների ազդեցությունը ԴՆԹ-ի վրա

    ԴՆԹ-ն մշտապես գտնվում է տարբեր վնասակար գործոնների ազդեցության տակ, որոնք կարող են փոխել նրա կառուցվածքը, խաթարել ինֆորմացիայի պահպանման և վերարտադրության գործընթացները, առաջացնել մուտացիաներ ու հիվանդություններ։

    Ֆիզիկական գործոններ

    Ֆիզիկական գործոններից ամենահաճախ հանդիպողներն են՝

    • Ուլտրամանուշակագույն (UV) ճառագայթումը Երբ բջիջները ենթարկվում են արևի ինտենսիվ ճառագայթներին, ԴՆԹ-ի շղթայի մեջ թիմինային հիմքերը կարող են միմյանց միանալ՝ ձևավորելով թիմինային դիմերներ։ Այս կապերը խանգարում են ԴՆԹ-ի ճիշտ կրկնապատկմանը, առաջացնելով սխալներ գենետիկական տեղեկատվության մեջ։

    • Ռենտգենյան և գամմա ճառագայթները Ավելի ուժեղ են և կարող են ուղղակիորեն կտրել ԴՆԹ-ի շղթաները։ Այսպիսի վնասը հաճախ անուղղելի է և կարող է հանգեցնել մուտացիաների կամ բջջի մահվան։

    • Բարձր ջերմաստիճաններ

    Կարող են խախտել ԴՆԹ-ի երկշղթա կառուցվածքը՝ բաժանելով շղթաները միմյանցից և խաթարելով կայունությունը։

    Քիմիական գործոններ

    Քիմիական գործոնները ևս մեծ դեր ունեն ԴՆԹ-ի վնասման մեջ․

    • Ազատ ռադիկալներ (ROS) — ակտիվ թթվածնային միացություններ, որոնք առաջանում են նյութափոխանակության ժամանակ կամ ծխախոտի ծխից։ Դրանք փոխում են հիմքերի կառուցվածքը և առաջացնում մուտացիաներ։

    • Ծխախոտ, ալկոհոլ, թունավոր նյութեր,թմրանյութեր — ԴՆԹ-ի հետ ձևավորում են քիմիական կապեր, խանգարելով գեների ընթերցմանն ու կրկնապատկմանը։

    • Ծանր մետաղներ՝ կապար, պղինձ

    Կարող են արգելել ԴՆԹ-ի վերականգնման համար պատասխանատու ֆերմենտների աշխատանքը,ինչի հետևանքով բջիջը կորցնում է իր պաշտպանական մեխանիզմը։

    Կենսաբանական գործոններ

    Բացի ֆիզիկական և քիմիական գործոններից, կան նաև կենսաբանական գործոններ՝ հատկապես որոշ վիրուսներ, որոնք կարող են փոխել ԴՆԹ-ի կառուցվածքը․

    • Մարդու պապիլոմավիրուս (HPV) և հեպատիտ B վիրուս — կարող են ինտեգրվել ԴՆԹ-ի մեջ՝ փոխելով գեների բնական արտահայտությունը։ Այս գործընթացը երբեմն հանգեցնում է ուռուցքային (օնկոգեն) բջիջների առաջացմանը, քանի որ բջիջը սկսում է անսահմանափակ կիսվել։

    • Օքսիդատիվ ստրես — նյութափոխանակության խանգարումների դեպքում ազատ ռադիկալների քանակը գերազանցում է բջջի պաշտպանական հնարավորությունները, և ԴՆԹ-ն կրկին վնասվում է։

    ԴՆԹ-ի վրա վնասակար գործոնների ազդեցությունը կարող է ունենալ տարբեր հետևանքներ՝ կախված վնասման տեսակից և խորությունից․

    ԴՆԹ-ն շատ զգայուն է արտաքին միջավայրի ազդեցությունների նկատմամբ։ Մեր օրգանիզմն ունի հատուկ ռեպարացիոն ֆերմենտներ, որոնք վերականգնում են վնասված հատվածները։ Սակայն եթե վնասը չափազանց մեծ է կամ շարունակական, բջիջը այլևս չի կարողանում ինքն իրեն ուղղել, և սկսվում են գենետիկական խանգարումներ, որոնք կարող են հանգեցնել տարբեր հիվանդությունների՝ ներառյալ քաղցկեղը։ Ուստի կարևոր է պահպանել առողջ կենսակերպ՝ խուսափել ծխախոտից, ալկոհոլից, ճառագայթումից և քիմիական թունավոր նյութերից։ Այդպես մենք պաշտպանում ենք ոչ միայն մեր մարմինը, այլև՝ մեր գենետիկական կոդը՝ այն նույն «քիմիական կոդը», որը որոշում է մեր կյանքը։

    Ծանր մետաղների ազդեցությունը գենետիկ կոդի վրա

    Սահիկաշար

    Ծանր մետաղները շրջակա միջավայրի ամենատարածված և վտանգավոր աղտոտիչներից են։ Դրանք չեն քայքայվում բնական ձևով և կուտակվում են հողում, ջրում, բույսերում ու կենդանիների մեջ՝ աստիճանաբար հասնելով մարդու օրգանիզմ։ Բարձր կոնցենտրացիաներով ծանր մետաղները (օր.՝ կապար, կադմիում, սնդիկ, արսեն, քրոմ) խանգարում են բջջային նյութափոխանակությանը, առաջացնում են օքսիդատիվ սթրես և վնասում գենետիկական նյութը՝ ԴՆԹ-ն։ Այս երևույթը կոչվում է մուտագեն ազդեցություն, որը կարող է հանգեցնել գենային փոփոխությունների, բջջային խանգարումների և նույնիսկ քաղցկեղային գործընթացների։ Հայաստանը հարուստ է մետաղներով և օգտակար հանածոներով, սակայն հանքարդյունաբերության զարգացումը հաճախ ուղեկցվում է լուրջ բնապահպանական խնդիրներով։ Մետաղների արդյունահանումից հետո առաջանում են մեծածավալ թափոններ՝ պոչամբարներ, որոնք պարունակում են թունավոր նյութեր։ Պոչամբարներից արտահոսող ծանր մետաղներն ու թթվային ջրերը աղտոտում են հողը, գետերն ու ստորերկրյա ջրերը՝ խաթարելով էկոհամակարգերի հավասարակշռությունը։ Այս գործընթացն անմիջականորեն վտանգում է բուսական ու կենդանական աշխարհը, իսկ վերջնական ազդեցությունը զգում է նաև մարդը։

    Ծանր մետաղների ազդեցությունը մարդու օրգանիզմի վրա հիմնականում գալիս է՝

    * Բջջային կուտակում – մետաղները կուտակվում են հյուսվածքներում ու օրգաններում։

    * Օքսիդատիվ սթրես – առաջացնում են ազատ ռադիկալների գերակտիվություն, որոնք վնասում են բջջային մեմբրանները և ԴՆԹ-ն։

    * ԴՆԹ-ի և գեների փոփոխություններ – խանգարում են բնական վերականգնման համակարգերին, առաջացնում մուտացիաներ։

    Այս մեխանիզմները հանգեցնում են բջջային ֆունկցիայի խախտման և օրգանների վնասման։

    * Պոչամբարներ և հանքարդյունաբերական թափոններ

    * Արտահոսող թթվային և ծանր մետաղներով աղտոտված ջրեր

    * Հողի աղտոտում՝ օգտագործվող պարարտանյութերի և արդյունաբերական թափոնների պատճառով

    Ծանր մետաղների կուտակումը մարդու օրգանիզմում առաջացնում է՝

    * Լյարդի և երիկամների վնասումներ

    * Նյարդային համակարգի խանգարումներ

    * Անեմիա

    * Հորմոնալ անհավասարակշռություն

    * Քաղցկեղային բջիջների ակտիվացում

    Շատ գյուղերում, որտեղ պոչամբարները մոտ են բնակավայրերին, հատկապես նկատվում է առողջական խնդիրների աճ երեխաների շրջանում։

    Հանքարդյունաբերությունը և ծանր մետաղների արդյունահանումը Հայաստանում ունեն տնտեսական կարևորություն, բայց դրանք անխուսափելիորեն բերում են բնապահպանական և կենսաքիմիական վտանգների, որոնք ազդում են մարդու առողջության վրա։ Սոցիալական և առողջապահական ծրագրերը, իսկ նաև հանքարդյունաբերության անվտանգ կառավարումը անհրաժեշտ են՝ կանխելու ծանր մետաղների կուտակումը մարդու օրգանիզմում և պաշտպանելու շրջակա միջավայրը։

    Ալկալոիդների ազդեցությունը ԴՆԹ-ի վրա

    Սահիկաշար

    Ընդհանուր նկարագիր

    Ալկալոիդները բնական ազոտ պարունակող օրգանական միացություններ են, որոնք ունեն բազմազան և երբեմն շատ ուժեղ ազդեցություն կենդանի օրգանիզմների վրա։ Դրանք հանդիպում են հիմնականում բույսերում՝ հատկապես դեղաբույսերում և թունավոր բույսերում, և կարող են ազդել ԴՆԹ-ի կառուցվածքի, կայունության և ֆունկցիայի վրա՝ ուղիղ կամ անուղղակի մեխանիզմներով։ Չնայած ալկալոիդների մեծ մասը գործում է նյարդային համակարգի, ֆերմենտների կամ ռեցեպտորների վրա, դրանցից որոշները ունեն մուտագեն, քաղցկեղածին կամ գենոտոքսիկ ազդեցություն, քանի որ կարող են փոխազդել ԴՆԹ-ի հետ։

    Ալկալոիդների հիմնական ազդեցության մեխանիզմներ

    Ինտերկալացիա

    Ալկալոիդի մոլեկուլը խցկվում է ԴՆԹ ազոտային հիմքերի արանքում, փոխելով շղթայի տարածական կառուցվածքը։ Արդյունք՝ ԴՆԹ-ի կառուցվածքի խախտում, սխալներ ռեպլիկացիայի և տրանսկրիպցիայի ընթացքում։

    Ալկիլացում

    Ալկալոիդը կպչում է ազոտային հիմքերին, փոխելով դրանց քիմիական կառուցվածքը։ Արդյունք՝ կետային մուտացիաներ և սխալ զուգակցում ԴՆԹ-ի կրկնապատկման ժամանակ։

    ԴՆԹ-ֆերմենտային ինհիբիցիա

    Որոշ ալկալոիդներ արգելափակում են ԴՆԹ պոլիմերազի կամ տոպոիզոմերազի ակտիվությունը։ Արդյունք՝ ԴՆԹ-ի կրկնապատկման կամ պտույտի կանգ, բջջային ցիկլի խանգարում։

    Օքսիդատիվ սթրես

    Ալկալոիդները կարող են առաջացնել ռեակտիվ թթվածնային տեսակներ (ROS)՝որոնք օքսիդացնում են ԴՆԹ-ի բազաները և խզում շղթաները։ Արդյունք՝ գուանինի օքսիդացում, լարերի վնասում, գենոմային անկայունություն։

    Օրինակներ Ալկալոիդների և նրանց ազդեցության

    Գենոտոքսիկ ազդեցությունների տեսակներ

    Ալկալոիդների առաջացրած գենոտոքսիկ հետևանքները ներառում են․

    • Կետային մուտացիաներ

    • Քրոմոսոմային ռեառանջավորում

    • Բջջային ապոպտոզ (ինքնաոչնչացում)

    • Քաղցկեղային փոփոխություններ

    • Էմբրիոտոքսիկություն և տերատոգենություն (հատկապես հղիության դեպքում)

    Ալկալոիդները քիմիաթերապիայում

    Չնայած հնարավոր տոքսիկությանը, որոշ ալկալոիդներ լայնորեն օգտագործվում են քաղցկեղի բուժման մեջ, քանի որ կարողանում են արգելել բջջային բաժանումը կամ ԴՆԹ-ի վերարտադրությունը․

    Ալկալոիդները՝ լինելով բնական ծագման մոլեկուլներ, կարող են ունենալ ինչպես բուժական, այնպես էլ վնասակար ազդեցություն։

    Դրանք կարող են՝

    • Խախտել ԴՆԹ-ի կառուցվածքը ինտերկալացիայի միջոցով,

    • Փոխել բազաների քիմիական կազմը (ալկիլացում),

    • Խանգարել ԴՆԹ-ի ֆերմենտային համակարգերը,

    • Կենդանացնել օքսիդատիվ սթրես և առաջացնել մուտացիաներ։

    Արդյունքում առաջանում են գենոմային անկայունություն, բջջային մահ կամ քաղցկեղային փոփոխություններ, եթե բջիջը չի կարողանում վերականգնել վնասը։

    Հաշիշի ազդեցությունը ԴՆԹ-ի վրա

    Սահիկաշար

    Հաշիշը (կամ կանեփի խեժը) մի բույսային ծագում ունեցող հոգեակտիվ նյութ է, որը պարունակում է հիմնականում տետրահիդրոկանաբինոլ (THC)՝ այն բաղադրիչը, որը պատասխանատու է հոգեմետ ազդեցությունների համար։ Չնայած հաճախ այն ընկալվում է որպես «բնական» կամ «անվնաս» նյութ, գիտական ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ հաշիշը կարող է ազդել ոչ միայն նյարդային համակարգի, այլև գենետիկական նյութի՝ ԴՆԹ-ի վրա։

    Օքսիդատիվ ստրես և ԴՆԹ-ի վնասում

    Հաշիշի ակտիվ միացությունները, հատկապես THC-ն, բջիջների ներսում առաջացնում են օքսիդատիվ ստրես՝ խթանելով ազատ ռադիկալների առաջացումը։ Այս ռեակտիվ թթվածնային մասնիկները հարձակվում են ԴՆԹ-ի շղթաների վրա՝ առաջացնելով

    • սինգլ և դուբլ շղթայական բեկումներ

    • բազային փոփոխություններ և մուտացիաներ

    • երբեմն բջջային մահ՝ ապոպտոզ

    Այս գործընթացները առավել ուժեղ են նյարդային հյուսվածքներում և սերմնաբջիջներում, որտեղ ԴՆԹ-ի վնասը կարող է անդրադառնալ նաև սերունդների վրա։

    Էպիգենետիկ փոփոխություններ և գեների կարգավորման խանգարում

    THC-ն ազդում է նաև էպիգենետիկ մեխանիզմների վրա՝ փոխելով այն, թե ինչպես են գեներն ակտիվանում կամ լռում։

    Հաշիշի երկարաժամկետ օգտագործումը կարող է փոխել

    • ԴՆԹ-ի մեթիլացման աստիճանը,

    • հիստոնների կառուցվածքը,

    • միկրո-ՌՆԹ-ների աշխատանքը։

    Այս փոփոխությունները բերում են որոշ գեների արտահայտման նվազման կամ ավելացման՝ հատկապես ուղեղի և իմունային համակարգի բջիջներում։

    Արդյունքում խախտվում են հիշողության, սովորելու և տրամադրության հետ կապված գենային ցանցերը։

    Գենետիկ ազդեցություն ուղեղի վրա

    Հաշիշը ազդում է ուղեղի CB1 ռեցեպտորների միջոցով՝ փոխելով նեյրոնների միջև հաղորդակցությունը։

    Բացի ժամանակավոր հոգեվիճակային փոփոխություններից՝ այն կարող է փոխել այն գեների արտահայտությունը, որոնք պատասխանատու են

    • սինապսային կապերի ձևավորման,

    • դոֆամինային համակարգի,

    • նեյրոնների զարգացման համար։

    Այս գենետիկ խանգարումները կապված են հիշողության թուլացման, մտավոր կենտրոնացման նվազման և որոշ դեպքերում հոգեկան խանգարումների՝ շիզոֆրենիայի նախատրամադրվածության հետ։

    Սերնդային և վերարտադրողական ազդեցություններ

    Հաշիշի ազդեցությունը կարող է անցնել նաև սերունդներին։ Հետազոտությունները ցույց են տվել, որ կանեփի երկարատև օգտագործումը փոխում է

    • սպերմայի ԴՆԹ-ի մեթիլացման օրինաչափությունները,

    • նվազեցնում է բջիջների կենսունակությունը,

    • և մեծացնում է գենետիկ մուտացիաների հավանականությունը։

    Եթե հղի կինը օգտագործում է հաշիշ, պտղի ուղեղի զարգացման հետ կապված գեների աշխատանքը կարող է խանգարվել, ինչի հետևանքով երեխան կարող է ունենալ վարքային և ճանաչողական խնդիրներ։

    Կոկայինի ազդեցությունը դեզօքսիռիբոնուկլեինաթթվի (ԴՆԹ)-ի վրա

    Սահիկաշար

    Կոկայինը հզոր հոգեակտիվ և նյարդամարտիչ նյութ է, որը հայտնի է որպես արագ «էներգիա» և «բարձր տրամադրություն» առաջացնող միջոց։ Սակայն այն ազդում է ոչ միայն ուղեղի վրա․ կոկայինը ներգործում է գենետիկ մակարդակում, փոխելով ԴՆԹ-ի կառուցվածքը, կայունությունը և գեների աշխատանքը։ Այսպիսով՝ այն կարող է փոխել ոչ միայն ներկա, այլև ապագա բջիջների կենսագործունեությունը։

    ԴՆԹ-ի վնասում և օքսիդատիվ ստրես

    Կոկայինը բջիջներում առաջացնում է օքսիդատիվ ստրես, որի հետևանքով ակտիվ թթվածնային տեսակներ (ROS) են կուտակվում։

    Այս միացությունները հարձակվում են ԴՆԹ-ի վրա՝ առաջացնելով՝

    • շղթայական բեկումներ (single և double strand breaks),

    • մուտացիաներ,

    • բջջային մահ՝ ապոպտոզի միջոցով։

    Ամենաշատ վնասը նկատվում է ուղեղի, սրտի և լյարդի բջիջներում։

    Այսպիսով՝ կոկայինը խաթարում է ոչ միայն նյարդային համակարգի, այլև ամբողջ օրգանիզմի գենետիկ հավասարակշռությունը։

    Էպիգենետիկ փոփոխություններ՝ գեների արտահայտության խանգարում

    Կոկայինը փոխում է այն մեխանիզմները, որոնք վերահսկում են գեների ակտիվությունը՝ առաջացնելով էպիգենետիկ փոփոխություններ։

    Այն ազդում է՝

    • ԴՆԹ-ի մեթիլացման աստիճանի վրա,

    • հիստոնային սպիտակուցների կառուցվածքի վրա,

    • միկրո-ՌՆԹ-ների գործունեության վրա։

    Արդյունքում որոշ գեներ չափից շատ են ակտիվանում, իսկ մյուսները՝ «լռում»։

    Սա խաթարում է ուղեղի նեյրոնային ցանցերի աշխատանքը և նպաստում է՝

    • կախվածության,

    • դեպրեսիայի,

    • ագրեսիայի կամ շիզոֆրենիայի գենետիկ հիմքի ձևավորմանը։

    Ուղեղի վրա գենետիկ ազդեցություն

    Կոկայինը հիմնականում ազդում է ուղեղի վրա՝ ակտիվացնելով dopamine transporter (DAT) գենը։ Դա բերում է դոֆամինի բարձր կուտակման և ուժեղ հաճույքի զգացման։

    Բայց երկարաժամկետ ազդեցությամբ այն փոխում է նաև մի շարք կարևոր գեների գործունեությունը՝

    • ΔFosB – կախվածության ամրապնդում,

    • BDNF – հիշողության և նեյրոնային աճի փոփոխություն,

    • CREB – սովորելու և հուզական հավասարակշռության խանգարում։

    Այս փոփոխությունները պահպանվում են նույնիսկ կոկայինի օգտագործումից հետո՝ դարձնելով կախվածությունը գենետիկ և երկարատև։

    Սերնդային ազդեցություն

    Կոկայինը կարող է ազդել նաև հաջորդ սերունդների վրա։ Հղի կնոջ օգտագործման դեպքում այն փոխում է պտղի ԴՆԹ-ի մեթիլացման օրինաչափությունները՝ առաջացնելով՝

    • նյարդային համակարգի զարգացման դանդաղում,

    • վարքային խանգարումներ,

    • ուշադրության պակաս և ինտելեկտուալ հապաղում։

    Բացի այդ՝ կոկայինը վնասում է սպերմայի և ձվաբջիջների ԴՆԹ-ն, ինչի հետևանքով նվազում է պտղաբերությունը և բարձրանում է գենետիկական խանգարումների ռիսկը։

    Կոկայինը ոչ միայն հոգեակտիվ նյութ է, այլև գենոտոքսիկ գործոն, որը փոխում է մարդու ԴՆԹ-ի կառուցվածքը, խաթարում է գեների գործունեությունը և կարող է ժառանգաբար ազդել ապագա սերունդների վրա։ Այդ պատճառով այն ներկայացնում է ոչ միայն սոցիալական կամ հոգեբանական, այլև մոլեկուլային վտանգ։

    Մորֆինի ազդեցությունը ԴՆԹ-ի վրա

    Մորֆինը հզոր դեղամիջոց է, որը ստացվում է կակաչից (Papaver somniferum) և օգտագործվում է ուժեղ ցավերի մեղմացման համար։ Սակայն մորֆինի երկարաժամկետ կամ չարաշահված օգտագործումը չի սահմանափակվում միայն նյարդաբանական ազդեցությամբ։ Այն կարող է ունենալ նաև բջջային և գենետիկ հետևանքներ՝ ազդելով ԴՆԹ-ի կառուցվածքի, գեների արտահայտության և նույնիսկ սերնդային տեղեկության վրա։ Ստորև ներկայացված է, թե ինչպես է մորֆինը ազդում մեր գենետիկ համակարգի վրա

    Օքսիդատիվ ստրես և ԴՆԹ-ի կառուցվածքային վնասում

    Մորֆինի ազդեցությամբ օրգանիզմում առաջանում է օքսիդատիվ ստրես, որը պայմանավորված է ակտիվ թթվածնային միացությունների (ROS) և ազոտային ռադիկալների կուտակմամբ։ Այս միացությունները վնասում են ԴՆԹ-ի շղթաները, փոխում ազոտական հիմքերի կառուցվածքը և առաջացնում մուտացիաներ։ Արդյունքներ՝

    • ԴՆԹ-ի մեկ կամ երկշղթա բեկումներ

    • Ազոտական հիմքերի օքսիդացում

    • Բջջային մահ (ապոպտոզ կամ նեկրոզ)

    • ԴՆԹ-ի վերականգնման ֆերմենտների ակտիվության նվազում

    Այս ազդեցությունը հատկապես նկատվում է ուղեղի նեյրոններում, լյարդի բջիջներում և իմունային համակարգում, որտեղ օքսիդատիվ վնասը կարող է արագ խաթարել բջջային ֆունկցիաները։

    Էպիգենետիկ փոփոխություններ (գեների արտահայտության խանգարումներ)

    Մորֆինը չի փոխում ԴՆԹ-ի նուկլեոտիդային հաջորդականությունը, բայց ազդում է գեների արտահայտության վրա՝ փոփոխելով էպիգենետիկ կարգավորումները։ Այն խաթարում է գեների բնական "միացման" և "անջատման" մեխանիզմները։

    Արդյունքներ՝

    • ԴՆԹ-ի մետիլացման աստիճանի փոփոխություն

    • Հիստոնային սպիտակուցների կառուցվածքային փոփոխություն

    • միկրո-ՌՆԹ մոլեկուլների խանգարում

    Այս փոփոխությունները ազդում են նեյրոնների պլաստիկության, սովորելու, հիշողության և կախվածության ձևավորման վրա։ Օրինակ՝ մորֆինը բարձրացնում է ΔFosB և CREB գեների արտահայտությունը, որոնք մասնակցում են կախվածության գենետիկ հիմքի ձևավորմանը։

    Ուղեղի և նյարդային համակարգի վրա գենետիկ ազդեցություններ

    Մորֆինը միանում է μ-opioid receptors (մյու օփիոիդային ռեցեպտորներին), որոնք ազդում են բջջի ներսում գենային կարգավորման մեխանիզմների վրա։ Այդ ազդեցությունը փոխում է մի շարք նեյրոնային գեների աշխատանք՝ օրինակ՝

    • BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor) – նվազում է, ինչի հետևանքով թուլանում է նեյրոնների աճը և վերականգնման կարողությունը։

    • c-Fos և CREB գեներ – ակտիվանում են՝ նպաստելով սովորելու և կախվածության մեխանիզմների կայացմանը։

    • Apoptosis-ին առնչվող գեներ (Bax, Caspase-3) – ակտիվանում են՝ առաջացնելով նեյրոնների մահ։

    Արդյունքում՝ երկարաժամկետ օգտագործումը կարող է առաջացնել հիշողության թուլացում, նյարդային հավասարակշռության խանգարում և կախվածության խորացում։

    Սերնդային ազդեցություն

    Մորֆինի երկարաժամկետ օգտագործումը ազդում է նաև սեռական բջիջների ԴՆԹ-ի վրա, առաջացնելով ժառանգական փոփոխությունների ռիսկ։ Եթե հղի կինը օգտագործում է մորֆին, ապա պտղի ԴՆԹ-ի մետիլացման օրինաչափությունները փոխվում են, ինչի հետևանքով կարող են զարգանալ նյարդային և վարքաբանական խնդիրներ։

    Հետևանքներ՝

    • Սպերմայի և ձվաբջիջների ԴՆԹ-ի բեկումներ

    • Պտղաբերության նվազում

    • Պտղի նյարդային զարգացման խանգարումներ

    • Երեխաների մոտ վարքային և ճանաչողական խնդիրներ

    Մորֆինը ազդում է ԴՆԹ-ի վրա բազմակողմանի՝ բջջային, գենետիկ և էպիգենետիկ մակարդակներում։

    Այն խաթարում է գեների բնական աշխատանքը, առաջացնում օքսիդատիվ վնաս և կարող է ձևավորել կախվածության գենետիկ հիմք։

    Դեպրեսիայի և սթրեսի ազդեցությունը ԴՆԹ-ի վրա

    Սահիկաշար

    Գիտությունը հաստատում է որ մեր զգացմունքներն ու փորձառությունները պարզապես հոգեբանական երեւույթներ չեն:Երբ մարդը երկար ժամանակ դեպրեսիարի կամ ծանր սթրեսի մեջ է , փոփոխվում է ոչ թե ԴՆԹ-ի բուն կառուցվածքը ,այլ նրա վրա գործող <<էպիգենետիկ>> նշանները: Էպիգենետիկան մի համակարգ է,որը որոշում է ՝որ գեներն են <<միացված>> կամ <<անջատված>> տվյալ պահին :Այս փոփոխությունները կարող են առաջանալ արտաքին գործոնների՝սթրետի, սնուցման, միջավարի ազդեցությամբ եւ ազդել այն բանի վրա , թե ինչպես է օրգանիզմը արձագանքում հոգեբանական ճնշմանը։ Կա նաև ապացույց, որ մոր՝ հղիության ընթացքում տարած սթրեսը կարող է փոխել պտղի որոշ էպիգենետիկ նշաններ: Այս երևույթը կարող է ազդել երեխայի հետագա սթրեսային արձագանքի վրա: Սակայն սա դեռ չի նշանակում, որ դեպրեսիան բառացիորեն «փոխանցվում է» սերունդներին։ Տրանսգեներացիոն փոխանցման ապացույցները մարդկանց մոտ դեռ շատ սահմանափակ են։ Կենդանիների հետազոտություններում նման երևույթներ արձանագրվել են, բայց մարդկանց դեպքում ապացույցները հակասական են: Բացի այդ, մեր բջիջները սերնդափոխության ժամանակ հիմնականում «մաքրում» են էպիգենետիկ նշանների մեծ մասը, այնպես որ փոխանցումը հազվադեպ է կայուն ձևով պահպանվում:

    Ամփոփելով՝ Դեպրեսիան և սթրեսը կարող են փոխել ԴՆԹ-ի էպիգենետիկ կառուցվածքը: Այս փոփոխությունները կարող են ազդել մարմնի ֆիզիոլոգիական ու հորմոնալ հավասարակշռության վրա: Սակայն դեռ չկա համոզիչ ապացույց, որ այդ փոփոխությունները կայուն ձևով փոխանցվում են հաջորդ սերունդներին։

    Ժամանակակից հեռախոսների էլեկտրամագնիսական ազդեցությունը

    Սահիկաշար

    Ժամանակակից բջջային հեռախոսները, Wi-Fi ցանցերը և Bluetooth սարքերը գործում են էլեկտրամագնիսական ալիքների (EMF) միջոցով։ Այս ալիքները պատկանում են ոչ իոնացնող ճառագայթման տիրույթին, այսինքն՝ չեն կրում բավարար էներգիա՝ ԴՆԹ-ի մոլեկուլային կապերը «պատռելու» համար։ Այնուամենայնիվ, վերջին տարիների բազմաթիվ հետազոտություններ ցույց են տալիս, որ երկարատև և ինտենսիվ ազդեցությունը կարող է ազդել բջիջների կենսաքիմիական հավասարակշռության վրա՝ առաջացնելով օքսիդատիվ սթրես, մեմբրանի փոփոխություններ, հորմոնային խանգարումներ և նույնիսկ ԴՆԹ-ի կառուցվածքային փոփոխություններ։

    Աշխարհի Առողջապահական Կազմակերպությունը (WHO) և Քաղցկեղի միջազգային հետազոտական գործակալությունը (IARC) մոբայլ ճառագայթումը դասակարգում են որպես **հնարավոր քաղցկեղածին գործոն (Group 2B)**։

    Գործողության մեխանիզմը

    Հեռախոսների և անլար սարքերի ճառագայթները հիմնականում գործում են հետևյալ ճանապարհներով․

    Օքսիդատիվ սթրես

    Էլեկտրամագնիսական ալիքները խթանում են ռեակտիվ թթվածնային տեսակների (ROS) առաջացումը։ Այս ROS մոլեկուլները՝ ինչպես սուպերօքսիդային (O₂•⁻) կամ հիդրօքսիլային (OH•) ռադիկալները, վնասում են բջջային բաղադրիչները՝

    * օքսիդացնում են լիպիդները (մեմբրանների վնասում),

    * փոխում են սպիտակուցների կառուցվածքը,

    * առաջացնում են ԴՆԹ-ի բազային փոփոխություններ (օր.՝ 8-oxoguanine)։

    Այս գործընթացը բերում է բջջի պաշտպանական ֆերմենտների՝ SOD, catalase, glutathione peroxidase, գերբեռնվածության և պաշտպանական համակարգի թուլացման։

    ԴՆԹ-ի վերականգնման համակարգի դանդաղում

    Էլեկտրամագնիսական դաշտերը կարող են դանդաղեցնել ԴՆԹ-ի վերականգնման ֆերմենտների ակտիվությունը, օրինակ՝

    * PARP1 (Poly ADP-ribose polymerase 1)

    * OGG1 (8-oxoguanine DNA glycosylase)

    * DNA ligase III

    Արդյունքում՝ ԴՆԹ-ում առաջացած միկրովնասումները չեն վերականգնվում և վերածվում են մուտացիաների։

    Բջջային մեմբրանի փոփոխություն

    Էլեկտրամագնիսական դաշտերը կարող են փոխել բջջային մեմբրանների էլեկտրաքիմիական հավասարակշռությունը՝

    * խթանելով կալցիումի իոնների արտահոսքը,

    * փոխելով մեմբրանի թափանցելիությունը,

    * խանգարելով բջջային ազդանշանների նորմալ փոխանցումը։

    Սրա արդյունքում նյարդային բջիջների հաղորդակցությունը դառնում է անկայուն, ինչը ազդում է հիշողության, տրամադրության և կենտրոնացման վրա։

    Նյարդային և հորմոնային համակարգերի խանգարում

    Երկարատև ճառագայթումը կարող է նվազեցնել մելատոնինի արտադրությունը, որն ապահովում է քնի բնական ցիկլը։ Նաև կարող է խաթարել սերոտոնինի և դոֆամինի հավասարակշռությունը, առաջացնելով անքնություն, գրգռվածություն և հոգնածություն։

    Հետևանքները մարդուն

    Գենետիկական փոփոխություններ – ԴՆԹ-ի շղթայի միկրովնասումներ և մուտացիաներ։

    Նյարդային համակարգի թուլացում – հիշողության և կենտրոնացման խանգարումներ։

    Քնի ռեժիմի խախտում – մելատոնինի արտադրության նվազման հետևանքով։

    Սրտանոթային փոփոխություններ – սրտի ռիթմի անկայունություն և սթրեսի բարձրացում։

    Քաղցկեղի ռիսկ – ուղեղային հյուսվածքներում՝ գլիոմայի և լսողական նևրոմայի առաջացման հավանականություն։

    Գիտական հետազոտությունների տվյալներ

    Hardell & Carlberg (2019, International Journal of Oncology) — ցույց է տվել, որ երկարատև հեռախոսային օգտագործումը (10+ տարի) կարող է կապ ունենալ գլիոմայի առաջացման հետ։

    Yakymenko et al. (2016, Electromagnetic Biology and Medicine) — ապացուցել է EMF-ի ազդեցությունը օքսիդատիվ սթրեսի և ԴՆԹ-ի վնասման վրա։

    WHO / IARC (2011) — մոբայլ ճառագայթումը դասակարգվել է որպես *հնարավոր քաղցկեղածին գործոն*։

    Kesari et al. (2018, Environmental Research) — ցույց է տվել, որ EMF ազդեցությունը կարող է նվազեցնել հակաօքսիդանտ ֆերմենտների ակտիվությունը։

    Հեռախոսների ճառագայթումը թույլ, բայց իրական մուտագեն գործոն է, որը երկարատև և անզգուշ օգտագործման դեպքում կարող է վնասել բջիջների գենետիկ կառուցվածքը։ Չնայած բջջային հեռախոսների ճառագայթները ոչ իոնացնող են և համեմատաբար թույլ էներգիայով, դրանց շարունակական և ինտենսիվ ազդեցությունը կարող է առաջացնել բջջային ֆունկցիոնալ խանգարումներ։

    Գիտական տվյալները վկայում են՝

    * օքսիդատիվ սթրեսի աճ,

    * ԴՆԹ-ի վերականգնման դանդաղում,

    * նյարդային համակարգի հավասարակշռության խախտում։

    Խելամիտ և գիտակցված օգտագործումը պահպանում է առողջությունը՝ առանց հրաժարվելու տեխնոլոգիաներից։

    Օգտագործիր ականջակալ կամ բարձրախոս,

    Մի պահիր հեռախոսը մարմնի անմիջական հարևանությամբ,

    Գիշերը հեռախոսը դիր հեռու գլխից կամ անջատիր Wi-Fi-ն,

    Սահմանափակիր երեխաների երկարատև օգտագործումը։

    Այսպիսով՝ ժամանակակից տեխնոլոգիաները հարմարավետություն են տալիս մեզ, բայց դրանց ճիշտ և անվտանգ օգտագործումն է, որ պահպանում է մեր գենետիկական կայունությունն ու առողջ ապագան

    Արհեստական ինտելեկտի նոր մոդելները կարող են կանխատեսել վիրուսների մուտացիաները։

    MIT-ի և ԱՄՆ-ի Լոս Ալամոսի ազգային լաբորատորիայի գիտնականները մշակել են AI համակարգ, որը կարող է մոլեկուլային մակարդակով վերլուծել վիրուսային սպիտակուցների փոփոխությունները և կանխատեսել հնարավոր մուտացիաները։ Այս մոտեցումը կարող է հեղափոխել պատվաստանյութերի մշակման ոլորտը՝ թույլ տալով արագ արձագանք վարակիչ հիվանդությունների նոր ձևերին։ Համակարգը հիմնված է խորը ուսուցման վրա և սովորում է սպիտակուցների ամինաթթվային հաջորդականությունների տվյալներից՝ հայտնաբերելով մուտացիոն օրինաչափությունները։

    Ինտերներային կախվածության ժառանգականությունը

    Սահիկաշար

    Ինչպես հաղորդում է RBC-ն, դոկտոր Քրիստիան Մոնտագը և նրա գործընկերները հայտնաբերել են որոշակի գեն այն մարդկանց մոտ, ովքեր լուրջ անհարմարություն են զգում առանց ինտերնետի հասանելիության և չեն կարողանում կտրվել էկրանից, երբ այն հասանելի է։ Մասնագետները նշել են, որ ինտերնետային կախվածությունն ունի նույն գենետիկական պատճառը, ինչ ծխելը։ «Կենսաբանական տեսանկյունից ինտերնետային կախվածությունը մեր երևակայության արդյունք չէ։ Հետազոտողներն ու բժիշկները ավելի մոտ են եկել այս երևույթի հասկացմանը», - մեկնաբանում է Քրիստիան Մոնտագը։

    Փորձի ընթացքում գիտնականները հարցում են անցկացրել ավելի քան 800 մարդու շրջանում՝ նրանց ինտերնետային նախասիրությունների վերաբերյալ (ներառյալ՝ որքան հաճախ են նրանք մտածում ինտերնետի մասին և ինչ կզգային առանց դրա)։ Այնուհետև նրանք վերլուծել են ինտերնետային կախվածություն ախտորոշված 132 կամավորների ԴՆԹ նմուշները։ Նրանք նաև ստեղծել են վերահսկիչ խումբ՝ համեմատության համար։ Պարզվել է, որ առաջին խմբի շատ մարդիկ (հատկապես կանայք) ունեն նույն գենետիկական տարբերակը, որը նախկինում կապված էր նիկոտինային կախվածության հետ (տարբերակը CHRNA4 գենի մուտացիա է)։ Կ. Մոնտագը կարծում է, որ սեռային տարբերությունները կարող են պայմանավորված լինել կախվածության տարբեր ենթախմբերի առկայությամբ, ինչպիսին է սոցիալական ցանցերի կախվածությունը։ Մասնագետների կարծիքով, այս երևույթի վերաբերյալ անհրաժեշտ են հետագա հետազոտություններ, սակայն նրանք նաև նշել են, որ ստացված արդյունքները ցույց են տալիս, որ ինտերնետային կախվածությունն ունի գենետիկ պատճառներ։ «Եթե այս կապը ավելի խորը ուսումնասիրվի, դա կօգնի նոր բուժումների մշակմանը», - եզրափակել է Կ. Մոնտագը։

    Կյանքի երկրորդ լեզուն

    Սահիկաշար

    ԱՄՆ Հյուսիսարևմտյան համալսարանի գիտնականներն մի հետաքրքրաշարժ գաղափար են առաջարկել. մեր գենոմը կարող է խոսել երկու լեզվով, որոնցից մեկը բնավ կազմված չէ ԴՆԹ տառերից։

    Ծանոթ գենետիկական ծածկագրից բացի, որտեղ չորս նուկլեոտիդներ՝ ադենինը, ցիտոզինը, գուանինը և թիմինը, կազմում են սպիտակուցներ ստեղծելու հրահանգները, ինչպես պարզվել է, գոյություն ունի նաև երկրորդ՝ «երկրաչափական» լեզուն։ Այս ծածկագիրը գաղտնագրված է ոչ թե հաջորդականությամբ, այլ ձևով՝ այնպես, ինչպես ԴՆԹ-ն ծալվում, ծռվում և փաթեթավորվում է բջջի միջուկում։

    Հայտնագործությունը կատարել է կենսաբժշկական ճարտարագիտության մասնագետ պրոֆեսոր Վադիմ Բակմանի թիմը։ Գիտնականները պարզել են, որ ԴՆԹ-ն, սպիտակուցների հետ միասին, կազմում է բարդ եռաչափ կառուցվածքներ՝ այսպես կոչված «փաթեթավորման դոմեններ»։ Այդ նրբին ճարտարապետական կառուցվածքները գոյություն ունեն յուրաքանչյուր բջջում և գործում են որպես բջջային հիշողության կրողներ։ Այլ կերպ ասած՝ դրանք օգնում են բջջին «հիշել», թե ինչ է այն՝ մաշկի բջիջ, նեյրոն, լյարդի բջիջ՝ չնայած այն հանգամանքին, որ օրգանիզմի բոլոր բջիջներն ունեն նույն գեների հավաքածուն։

    Գիտնականներն այս գործընթացը համեմատում են համակարգչի աշխատանքի հետ. ԴՆԹ-ի հաջորդականությունը սարքավորումն է, իսկ փաթեթավորումը՝ ծրագիրը, որը վերահսկում է, թե որ գեներն են ակտիվ և որոնք՝ քնած։ Հենց այդ դոմենների ձևը, խտությունը և դասավորությունն են որոշում՝ ԴՆԹ-ի որ հատվածներն են հասանելի ընթերցման համար։ Բավական է կառուցվածքի աննշան փոփոխություն և բջիջը կարող է «մոռանալ», թե ինչ էր այն։

    Հատկանշական է, որ այս երկրաչափական լեզուն ոչ միայն էվոլյուցիայի զարդարանք է, այլ, թերևս, դրա վճռորոշ քայլերից մեկը։ Երբ հին կյանքի ձևերը սովորեցին վերահսկել ոչ միայն գեները, այլև դրանց տարածական կազմակերպումը, բարդ օրգանիզմների՝ մեզ նմանների, ի հայտ գալը հնարավոր դարձավ։ Ի վերջո, այս «երկրաչափական ծածկագրի» օգնությամբ բնությունը մշակեց տեղեկատվությունը պահելու և մշակելու նոր եղանակ՝ ոչ թե նոր գեներ ավելացնելով, այլ հները վերաիմաստավորելով։

    Գիտնականները նկատել են նաև, որ տարիքի կամ հիվանդության հետ այդ ճարտարապետությունն աստիճանաբար «քայքայվում է»։ ԴՆԹ-ի փաթեթավորումը կորցնում է համահունչությունը և, դրա հետ մեկտեղ, հստակ ազդանշանները, որոնք ցույց են տալիս, թե որ գեները պետք է ակտիվացնել: Սա կարող է լինել ծերացման և քաղցկեղի բանալիներից մեկը. երբ բջջային հիշողությունը խափանվում է, մարմինը սկսում է շփոթել իր սեփական հրահանգները։

    Հետազոտողներն այս հայտնագործությունն անվանում են «կյանքի երկրորդ լեզու»՝ անտեսանելի, բայց ընկալելի ձևերի և կորերի լեզու, որը կենդանին կենդանացնում է: Եթե ապագայում մարդկությունը սովորի կարդալ և փոփոխել այս լեզուն այնպես ճշգրիտ, ինչպես այսօր խմբագրում ենք ԴՆԹ-ն, մեր առջև կբացվի կենսաբժշկության նոր դարաշրջան՝ սկսած նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների բուժումից մինչև բջջային հիշողության մակարդակով ծերացման կառավարումը:

    Աղբյուրներ

    https://news.am/arm/news/912522.html

    https://news.am/arm/news/913271.html

    https://www.facebook.com/share/1BrPdX9GZ1/

    https://www.britannica.com/science/alkaloid

    https://www.drugs.com/illicit/hashish.html

    https://www.genome.gov/genetics-glossary/Mutagen

    https://www.genome.gov/genetics-glossary/Deoxyribonucleic-Acid-DNA

    https://news.uchicago.edu/explainer/origin-life-earth-explained

    https://www.chcrr.org/ru/health-topic/cocaine/

    https://genetico.ru/stati/geneticheskie-mutacii.html

    https://atlas.ru/blog/chto-takoie-ghienietichieskaia-mutatsiia/ Տեսանյութ

Комментарии

Отправить комментарий